牙周病是人类最常见的细菌感染性疾病。早在1882年Witzel就指出：“细菌是牙周炎的病因。”20世纪以来，流行病学研究、采用口腔卫生措施及抗生素防治牙周病的研究、人和动物的实验性牙周病研究等也表明：菌斑的蓄积及其向根方的扩展，是牙龈炎和牙周炎的直接病原
因素。
牙周组织具有特殊的解剖结构和生理功能，身体其他任何部位的软、硬组织之间都没有如此复杂的关系：形成不同供氧能力，存在氧化还原电位的差异，处于唾液和龈沟液的包围中，牙周局部有适合微生物定殖的温度、湿度、pH值和丰富的营养，仅有薄弱的上皮与如此复杂的外
环境相分隔，防御能力低微。牙周独特的生态环境决定了牙周微生物的复杂性。牙周环境的细菌数量大，菌丛最为复杂、特殊，口腔中存在的所有微生物几乎都可
在牙周分离到，对牙周菌群起着直接或间接的影响。约有400多种形态、生物学特性、致病力各异的细菌，有需氧菌、兼
性厌氧菌和厌氧菌，还有真菌、酵母菌、支原体、原虫、病毒等；唾液中细菌为10／ml，牙周菌斑中则更多，约为5X10／g湿重。这些细菌长期寄生于口腔牙周环境中，终生伴随宿主。
这些寄居于牙周部位的微生物群，在正常情况下保持菌群之间的相对平衡，也保持与宿主之间的动
态平衡，一般无害，不致病，甚至有益，这种平衡对保持口腔或牙周的健康至关重要。这些菌群称为口腔正常菌群(oralnormalflora)。口腔正常菌群的种类与数量，随年龄、饮食、口腔卫生习惯、口腔局部和全身情况等变化。个体之间或同一个体不同部位间存在明显差异。所以，所谓正常菌群是相对的、可变的和有条件的。正常菌群之间及菌群与宿主之间的相互作用称为生态系(ecosystem)。当生态系中微生物之间、微生物与宿主之间保持动态平衡时，则宿主健康无疾病；反之当正常菌群失去相互制约(如某些有益菌数量减少)，或微生物和宿主失去平衡、宿
主抵抗力下降时，有害菌增多，都可引起疾病。所以，牙周病的发生发展，主要是宿主与微生物相互作用的稳态破坏的结果。当然还有其他诸多因素，通过影响这种平衡而间接促进牙周病的发生发展。
人类口腔和牙周环境有为数众多的微生物定殖，究竟哪一种或哪一组细菌引起牙周病，即
牙周病是由特异性致病菌还是非特异性口腔正常菌群所引起，一直是有争议的问题，存在着非
特异性和特异性菌斑学说的争论及改良的观点。
一、非特异性菌斑病因学说
1890年，第一位口腔微生物学家Miller提出：“牙周病是由非特异性的口腔正常菌群混合感染所致。”非特异性细菌病因学说(non—specificbacterialplaquehypothesis)认为：牙周病的发生发展是菌斑内总体微生物联合效应的结果，即牙菌斑内任何种类微生物过度生长或菌斑大量堆积都可导致牙周炎症和牙周附着丧失，认为菌斑的量对诱发牙周病起着关键作用。临床研究也表明，只要能够有效地控制总体菌斑水平，即能有效地防治牙周病。20世纪50年代Roseburg的研究表明，不同个体和同一个体不同部位间的菌斑组成基本相似
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