3.1 牙周可疑致病菌与牙周基础治疗

　　菌斑中牙周可疑致病菌与牙周病的发生、发展有着密切的联系，研究发现有十余种可疑致病菌与各型牙周病相关，其中与慢性牙周炎相关的主要有牙龈卟啉单胞菌、中间普氏菌、福赛类杆菌、直肠弯曲菌和核梭杆菌。随着牙周袋的加深，不仅牙周袋内的细菌总量增加，可疑致病菌，特别是牙龈卟啉单胞菌、福赛类杆菌的构成比升高[4，5]。

　　牙周基础治疗包括龈上洁治术和龈下刮治术，通过去除菌斑和炎症组织，能消除牙周炎症，增加牙周附着水平，是牙周炎的常规治疗方法;然而研究资料表明，基础治疗后3个月，牙周袋内的微生物种类已基本回复到治疗前的基线水平，只是细菌数量较前明显减少[6]。本实验中，基础治疗前两组牙周临床指标无统计学差异，提示有可比性;基础治疗后1个月，不论是B2+患者还是B2-患者，临床指标均有下降;同时牙周可疑致病菌的检出率和检出量也明显下降。随着时间的推移，各检测指标逐渐上升，至基础治疗后6个月时，基本回复到基线水平，只有菌斑指数和类杆菌、弯曲菌的检出量较基线时有所减少。这可能与深袋(PD≥6 mm)解剖结构复杂，刮治器械难以深入窄深部位，造成刮治不彻底，容易残余牙石和细菌有关。基础治疗后一段时间，牙周袋内的厌氧环境使袋内菌群失调，残留致病菌生长比例渐高，可疑致病菌出现频率和数量均升高，当其对牙周组织的破坏超越了宿主的防御和修复能力，使病变继续缓慢进展[7]。提示针对有深袋的牙周炎，仅牙周基础治疗只能短期控制致病菌和改善临床症状。

　　3.2 牙周可疑致病菌与IL-1B基因

　　国内外研究均发现IL-1B(+3954)等位基因2的多态性与重度牙周炎的易感性有关[2，8]。 Socransky等学者研究发现在B2+患者的牙周深袋中，牙周可疑致病菌的细菌量和构成比均比B2-患者的高[1、9]。本研究的结果显示，基础治疗前各类牙周可疑致病菌检出率与是否携带IL-1B等位基因2无关，但在B2+患者的深袋中梭杆菌、类杆菌和BPAR的细菌数量高于B2-患者;基础治疗后1个月，两组患者牙周袋中各可疑致病菌的检出情况无差异;然而，基础治疗后3个月开始，B2+患者的可疑致病菌检出率和检出量就高于B2-患者(表2、3)。其具体原因现尚不清楚，提示龈下菌斑中牙周致病菌的定植、生长与宿主的IL-1B基因可能有关：IL-1B2+患者龈沟液中有高浓度的IL-1β，使牙周组织炎症程度加重，刺激龈沟液的分泌量增加[10];龈沟液的增加可促进龈下菌群，尤其是可疑致病菌的生长，这又进一步加重了牙周炎症和牙周袋的加重;炎症和深袋也是可疑致病菌数量和构成比增加的原因之一[4]。

　　本研究结果显示对于PD≧6 mm的牙周炎患牙，基础治疗只能暂时控制牙周可疑致病菌;基础治疗前后，B2+患者的牙周深袋处都可检出有更多的梭杆菌、类杆菌和BPAR;提示携带IL-1B等位基因2的牙周炎患者需要更强有力的杀菌消炎措施。

　　【参考文献】

　　SOCRANSKY S S, HAFFAJEE A D, SMITH C, et al. Microbiological parameters associated with IL-1 gene polymorphisms in periodontitis patients[J]. J Clin periodontal, 2000, 27:810-818.

　　梁焕友,吴 坚,刘国萍. 汉族成人牙周炎患者白细胞介素-1基因多态性分析[J].中山医科大学学报,2001,22(6)：468-472

　　曹采方主编.牙周病学[M].北京：人民卫生出版社,2001：85-89.

　　SOCRANSKY S S, HAFFAJEE A D, CUGINI M A, et al. Microbial complexes in subgingival plaque[J]. J Clin Periodontol, 1998, 25(2):134-144.

　　AIRILA-MANSSON S, SODER B, KARI K, et al. Influence of combinations of bacteria on the levels of prostaglandin E(2), interleukin-1 beta, and granulocyte elastase in gingival crevicular fluid and on the severity of periodontal disease[J]. J Periodontol, 2006, 77(6): 1025-1031

　　HAFFAJEE A D, CUGINI M A, DIBART S, et al. The effect of SRP on the clinical and microbiological parameters of periodontal diseases[J]. J Clin Periodontol, 1997, 24:324-334.

　　QUIRYNEN M, VOGELS R, PAUWELS M, et al. Initial subgingival colonization of pristine pockets[J]. J Dent Res, 2005, 84(4):340-344.

　　KORNMAN K S, CRANE A, Wang H Y, et al. The interleukin-1 genotype as a severity factor in adult periodontal in adult periodontal disease[J]. J Clin Periodontal, 1997, 24(1):72-77

　　CULLINAN M P, WESTERMAN B, HAMLET S M, et al. A longitudinal study of interleukin-1 gene polymorphisms and periodontal disease in general adult population [J].J Clin Periodontol, 2001, 28(12): 1137-44.

　　吴 坚，刁惠波，唐 倩，等. IL-1B基因多态性与汉族慢性牙周炎临床指标的相关性[J].中山大学学报：医学科学版，2004，25(3s)：58-59